肠道菌群的平衡对宿主的生命与健康具有调控作用，这一点在多项研究中得到了证实。不仅短链脂肪酸，肠道菌群产生的其他物质，如酶和脂类等也得到了广泛关注。而且，某些疾病的损伤有时会引起或加重另一类疾病的发展，尤其是在与宿主健康密切相关的过程中，肠道菌群是否存在中介机制仍值得探讨。本文将分享一项由西北工业大学的徐春兰教授、西安交通大学第一附属医院的徐勤鸿教授及湘湖实验室的王成教授共同开展的双疾病研究，博士研究生宋晓凡为该文的第一作者。

研究显示，高甘油三酯血症（HTG）导致肠道菌群失衡，进一步引起盲肠内毒素的积累，损伤肠道屏障并激活TLR4信号转导通路，这一系列过程会导致血清及胰腺中溶血磷脂酰胆碱（LysoPC）的蓄积，进而加重急性胰腺炎（AP）的炎症损伤。中科新生命提供了16SrDNA和非靶代谢组检测服务。

研究背景

急性胰腺炎是一种常见的消化系统疾病，近年来，由高甘油三酯血症引起的急性胰腺炎发病率逐步上升，已成为发病的第三大原因。研究表明，HTG患者常伴随肠道菌群失调，而这种失调会加剧局部炎症和免疫功能紊乱。目前，尚未明确肠道菌群在HTG加重急性胰腺炎中的病理生理作用及机制。此研究目的在于探讨肠道菌群与宿主相互作用在HTG加重急性胰腺炎过程中的角色及其机制。

研究结果

研究发现，高甘油三酯血症以肠道菌群的依赖方式加重急性胰腺炎的胰腺损伤及肠道屏障功能障碍。通过构建对照小鼠模型、HTG小鼠模型、AP小鼠模型及HTG+AP小鼠模型并结合16SrDNA测序，发现HTG及HTG+AP小鼠的血清甘油三酯、总胆固醇和游离脂肪酸显著升高。与AP组相比，HTG+AP组小鼠的胰腺组织损伤更重，炎症水平和肠道屏障功能障碍加重。

同时，HTG组小鼠的肠道菌群组成与对照组存在显著差异，致病菌如Desulfovibrio、Staphylococcus和克雷伯氏菌的丰度明显升高，而潜在有益菌的丰度则减少。在ABx-HTG-AP小鼠模型中发现，肠道菌群耗竭可缓解胰腺组织损伤和炎症反应，而将HTG肠道菌群移植到AP小鼠模型中则会加重肠道屏障损伤和细菌移位，从而加重AP小鼠的胰腺损伤。

此外，HTG通过调控甘油磷脂代谢和溶血磷脂酰胆碱的含量，进一步影响胰腺损伤。研究显示，HTG影响甘油磷脂代谢通路，使得LysoPC水平升高，而PLA2含量及其基因表达则受到抑制，进一步加重胰腺炎症反应。实验表明，内毒素的积累通过激活TLR4信号通路，也促进了PLA2和LysoPC的生成，而抑制TLR4信号能够减轻上述影响。

最后，研究还探讨了LysoPC对急性胰腺炎进程的影响，结果显示，LysoPC的增加会加重小鼠的胰腺炎症损伤。综上所述，HTG可能通过肠道菌群扰动加剧急性胰腺炎的发生和发展。

文章的亮点在于，通过详细的实验步骤，阐明了高甘油三酯血症如何通过肠道菌群加重急性胰腺炎的炎症性损伤。借助16SrDNA和非靶代谢组的分析，全面描述了这一过程。如果您有兴趣进行双疾病研究，利来国际将为您提供成熟的肠道菌群研究方案，以助您在前沿研究中取得成果。

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